Возникновение болезни паркинсона

О возникновении болезни Паркинсона

В начале прошлого века настала эра изучения нейродегенеративных заболеваний. Именно тогда было установлено, что возникновение болезни Паркинсона связано с повреждающим действием агрессивных агентов, несовершенством механизмов внутренней защиты и генетической предрасположенностью. Заболевание является мультифакториальным, то есть развивается вследствие различных воздействий и приоритет какого-то одного из них в большинстве случаев установить затруднительно.

Факторы среды: роль воздействий извне

Влияние среды может быть как основным пуском возникновения болезни, так и дополнительным усугубляющим фактором. Под ее влиянием происходит изменение структуры белка центральной нервной системы альфа-синуклеина, после чего он становится нейротоксичным. Определенную роль отводят особенностям обмена веществ в мозге. Именно сочетание внешних воздействий и внутренних предрасполагающих условий является условием для развития патологии. Известны следующие факторы, из-за которых возникает болезнь Паркинсона:

• пестициды (паракват, ротенон, эпоксимицин, манеб, диэлдрин) оказывают комплексное воздействие на все основные звенья патогенеза;
• гербициды, фосфорорганические инсектициды – их влияние не столь хорошо исследовано, однако известно, что воздействие этих групп веществ на организм сходно с пестицидами;
• специфические нейротоксины взаимодействуют с клетками, продуцирующими дофамин, вызывая их гибель;
• нарушение гомеостаза железа приводит к возникновению свободных радикалов;
• метиловый спирт, марганец, свинец и ртуть повреждают клетки черной субстанции.

Важно! При использовании в хозяйственной или профессиональной деятельности перечисленных токсических веществ необходимо применять средства индивидуальной защиты.

Интерес представляют данные о возможной роли инфекции в возникновении патологии. Речь идет как о последствиях перенесенных болезней с токсическим влиянием на нейроны, так и об участии инфекционных агентов в возникновении заболевания. На текущий момент активно рассматривается прионная теория. Это связано с рядом экспериментов, в результате которых была показана активная передача патологического альфа-синуклеина здоровым клеткам в самых различных условиях.

Еще одним внешним воздействием, повышающим вероятность возникновения Паркинсона, является черепно-мозговая травма. Если последняя сопровождается потерей сознания или другими формами его нарушения, возникает серьезный риск механических повреждений. При ЧМТ могут активизироваться реакции, увеличивающие синтез белков, в том числе, альфа-синуклеина. Отдельно следует упомянуть, что даже легкая травма у пациента с болезнью Паркинсона может привести к быстрому прогрессированию заболевания за счет стремительного увеличения очагов поражения.

Данные последних исследований свидетельствуют, что у людей, которым была произведена операция по удалению аппендикса, на 0,92% чаще возникает болезнь Паркинсона.

Конституция и возраст

Согласно прогнозам Всемирной Организации Здравоохранения, количество пациентов с болезнью Паркинсона в течение столетия будет расти в геометрической прогрессии. Такие выводы связаны с возрастной зависимостью заболевания. Старение населения планеты продолжается, а вредные средовые факторы оказывают существенное воздействие. Пожилые люди более подвержены возникновению нейродегенеративных заболеваний в связи с наличием следующих особенностей:

• клетки мозга находятся под постоянным воздействием окислительного стресса;
• антиоксидантная система становится менее совершенной – снижается концентрация аминокислоты глутатиона, важного компонента защиты, падает функциональная активность убиквитин-протеасомной системы;
• за жизнь накоплено большое количество генетических мутаций, и по мере старения частота подобных сбоев продолжает увеличиваться;
• снижена адаптивная способность головного мозга и защитных систем организма;
• постепенно замедляются восстановительные и обменные процессы.

В молодом возрасте возникновение патологических форм альфа-синуклеина компенсируется и исправляется на начальном этапе, что не приводит к гибели нейронов. Исключением являются люди с моногенной формой Паркинсона, чей возраст, как правило, значительно меньше 50 лет. В генетическом материале таких больных изначально имеются дефекты, провоцирующие синтез патологических белков, а также не позволяющие эндогенным факторам работать в полную силу. Происходит запуск необратимого каскада цитотоксических реакций, приводящий к массовой гибели клеток.

Накоплены данные о влиянии других менее очевидных факторов на риск возникновения болезни Паркинсона.

Следует отметить, что среди представителей негроидной расы возникновение Паркинсона – относительно редкое событие, что, видимо, связано с генетическими особенностями и более высокой концентрацией меланина.

Фактор наследственности

Согласно последним исследованиям, до 10% случаев болезни возникает напрямую вследствие наличия определенных генетических дефектов. Речь идет о людях более молодого возраста и семейных случаях заболевания. Механизм возникновения болезни остается прежним. Выделяют следующие звенья патогенеза:

1. Альфа-синуклеин синтезируется в патологической форме из-за наличия мутаций в соответствующих генах.
2. Ряд случаев связывают с возникновением дефектов в синтезе белка паркина, участвующего в жировом обмене.
3. Белок DJ-1 еще один фактор антиоксидантной защиты, синтез которого может нарушаться вследствие дефектов ДНК. Его ассоциируют с нарушением функционирования митохондрий – энергетических станций клеток.
4. Другие мутации, приводящие к нарушению функции митохондрий, также указываются в качестве возможных причин возникновения Паркинсона.

Речь идет о двадцати генетических поломках, которые могут запускать цепь патологических реакций. В зависимости от этого выделены соответствующие формы моногенной болезни Паркинсона – название каждой из них начинается с четырех букв «PARK» с последующей приставкой порядкового номера. Поиски новых кандидатов на роль этиологических факторов возникновения заболевания продолжаются.

Следует понимать, что сбои генетической информации играют определенную роль и при развитии спорадической, мультифакториальной болезни Паркинсона. В этом случае речь идет о предрасположенности со стороны нервной системы и чувствительности к воздействию вредных средовых влияний.

Снижение риска – факторы защиты

Ряд внутренних и внешних воздействий может снижать риски заболевания. В таблице ниже представлен перечень таких факторов с указанием степени доказательности его взаимосвязи с заболеванием.

Претенденты на роль факторов снижения риска возникновения болезни Паркинсона

Группа фактора	Экзогенные	Эндогенные
Доказанные	Табакокурение Употребление кофеинсодержащих напитков. Исследование проводилось с применением натурального кофе
Вероятные	Высокий уровень солей мочевой кислоты (уратов) в моче Активный образ жизни Высокий уровень холестерина
Возможные	Высокий уровень витамина Е в рационе Длительные курсы приема ряда лекарств: антагонистов кальция, нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВС) и гиполипидемических средств (статинов) Прием алкоголя в умеренных количествах	Наличие сахарного диабета

Важно! Несмотря на полученные данные, курение не рекомендуется применять в качестве профилактики заболевания – вред от привычки превышает потенциальную пользу.

Краткий ответ на вопрос о том, от чего возникает Паркинсон звучит так: главным образом, от комбинации защитных и повреждающих воздействий, при этом последние приводят к заболеванию лишь в случае наличия неблагоприятного генетического профиля.

Болезнь Паркинсона: симптомы и признаки, причины возникновения, лечение

О существовании болезни Паркинсона (БП) человечеству известно уже около 2 сотен лет. И хотя особенности, терапевтическое воздействие и механизмы ее протекания изучены достаточно подробно, «белых пятен» – относительно предупреждения тяжелой болезни, четких причин ее зарождения – не становится меньше.

Что это такое

Заболевание «унаследовало» свое название от имени врача, впервые его детально описавшего – англичанина Джеймса Паркинсона, охарактеризовавшего нарушение как «трясущийся» паралич. Данная неврологическая патология отличается многофакторностью (затрагивает различные системы организма) и пространным поражением центральной нервной системы.

Кроме того, заболевание инициирует ряд нарушений недвигательного характера:

• сенсорных (боли, жжение, онемение, покалывание, нарушается обоняние);
• психических (апатия, депрессия);
• вегетативных (тонус кровеносных сосудов, дыхание, деятельность сердца).

БП характеризуется возрастными особенностями. Как правило, первые признаки заболевания могут иметь отдельные проявления уже в 50-55 лет. В возрастной подгруппе до 65 лет распространенность заболевания вырастает до 1%; в 65-75 лет – уже до 2%; а частота заболевания от 3 до 4% отмечается в возрасте 75+.

Болезнь Паркинсона имеет отдельный код по МКБ10. В данном классификаторе заболевание отнесено к классу G20 (первичный паркинсонизм), состоящему из:

• гемипаркинсонизма – одностороннего паркинсонического синдрома (следствие травмы, поражения головного мозга);
• дрожательного паралича – хронического и прогрессирующего тремора (дрожания) на фоне поражения корковых узлов головного мозга;
• болезни Паркинсона – общего заболевания, сопровождающегося дегенеративными процессами отдельных участков головного мозга, которым сопутствует медлительность в движениях, мышечная ригидность, тремор в состоянии покоя, нарушение рефлексов при принятии позы.

Существует также вторичный паркинсонизм (класс G21) – причиной выступают факторы внешней среды (лекарства, воспалительные процессы головного мозга, его токсикация, опухоли, инсульты) и заболевания с симптомами БП, но представляющие собой нарушения нервной системы дегенеративного типа на фоне другой болезни (класс G22, 23).

Симптомы и признаки

Характерные паркинсонические симптомы специалистами объединяются в триаду:

1. Нарушение начальных двигательных функций и замедленный темп движений – акинезия. Здесь прослеживаются также уменьшение амплитуды и быстроты повторяющихся действий, хотя мышечная сила не утрачена. Акинезия проявляется:

• в мимике (неподвижность лица),
• в речевых нарушениях (монотонность, бормотание, замедленность),
• в дыхательных нарушениях (прерывистость, учащение),
• в ухудшении элементарных действий (повороты в постели, шаркающая с короткими шагами и сутулостью походка).

1. Чувство стягивания (во всем теле, мышцах) и общая скованность – ригидность. Для БП характерен определенного рода тонус мышц – вязкий, монотонный, наблюдается его усиление в ходе повтора пассивного движения. Типичной является асимметрия мышечного тонуса (усиленная в конечностях).
2. Дрожание конечностей в состоянии покоя – тремор. Снижение дрожания наблюдается в случае вытягивания руки, при увеличении двигательной активности.

Симптомы и признаки: фото

Характерны для БП и немоторные проявления:

• психического и нервно-психического характера (панические атаки и повышенная тревожность, депрессия, вялость и безразличие, навязчивые состояния, в редких случаях – психозы);
• ухудшение вегетативных функций (переживание удушья, сухости во рту, нарушения выделительных функций – сложность мочеиспускания и запоры, излишняя потливость);
• ухудшение качества сна и его режима (сонливость днем, невозможность заснуть ночью, излишняя яркость сновидений);
• нарушения сенсорной системы (повышенное/пониженное обоняние, болевой синдром в конечностях или во всем теле, переживание парестезии – онемения, жжения, ползания мурашек, покалывания).

Видео:

Причины возникновения

Однозначности по поводу причин, способствующих возникновению БП, у исследователей и специалистов в области медицины пока не существует. К наиболее распространенным факторам, детерминирующим болезнь, относят:

• семейную предрасположенность – генетические факторы, способствующие развитию БП (хотя ген, отвечающий за возникновение симптомов, пока не установлен);
• внешнее воздействие – влияние токсинов (в т.ч., различных медпрепаратов), перенесение острых и хронических инфекций нервной системы, опухоли и травмы нервной системы/головного мозга.
• процесс старения организма – ускорение гибели нервных клеток, отвечающих за реализацию двигательных функций, ухудшение кровообращения головного мозга.

Симптомы и признаки у молодых или юных пациентов с БП в большинстве случаев сходны с классическим вариантом заболевания.

• Ранний (ювенальный) паркинсонизм склонен проявляться в возрастной период 20-40 лет. В ходе болезни начинают проявляться вторичные признаки, не связанные с двигательной активностью – болезнь влияет не на черную субстанцию (как у пожилых пациентов), а на другие участки головного мозга.
• Двигательные проявления сводятся к непроизвольному и болезненному сокращению мышц плечевого пояса и стоп, а также непроизвольной двигательной активности в конечностях или теле вообще.

Традиционные подходы к лечению БП сводятся к реализации такого рода методов:

• максимальное замедление либо полная остановка гибели нейронов головного мозга (нейропротекторная терапия) – через прием медпрепаратов, стимулирующих снижение дегенеративных процессов;

• уменьшение пагубного влияния главных симптомов БП (симптоматическая терапия) – своевременное реагирование на наиболее острые их проявления через коррекцию дисбаланса нейрохимических и нейрофизиологических процессов в головном мозге;
• восстановление физических и социально-психологических функций – путем лечебной физкультуры и психотерапевтического воздействия.

В ходе лечения нужно уделить особое внимание дозировкам препаратов – позитивный эффект должен обеспечиваться минимальными, но действенными дозами, способствующими восстановлению пострадавших под воздействием болезни двигательных функций.

Продолжительность жизни

Характеризуя болезнь Паркинсона, сколько с ней живут пациенты, и как долго она может длиться, нужно отметить несколько моментов:

• продолжительность жизни пациента зависит от конкретной формы БП и стадии ее развития, но общие данные таковы: от 5 до 7 лет живут пациенты, у которых БП проявилась позже 65 лет; 20–21 год – срок жизни при возрасте начала болезни в 40-64 года; 37–39 лет, если болезнь началась в период 20-39-летнего возраста;
• хотя в большинстве случаев пациенты с БП могут прожить значительный промежуток времени в борьбе с заболеванием, адаптация к нему значительно утруднена, качество жизни при этом существенно снижается;
• наиболее сложно больными переживаются факторы: потеря ловкости верхних конечностей; невозможность адекватно показать свои чувства, преодолевая апатию и внешнюю безучастность; значительную утрату работоспособности и мотивации к активности вообще.

Специфика БП такова, что не имеет привязки ни к сфере обитания (проявляется на всех континентах, во всех странах), ни к материальному положению или социальному статусу – ее воздействию подвергаются как «среднестатистические» люди, так и люди с достатком и известностью.

Несмотря на статус неизлечимого заболевания, с БП можно успешно жить, если максимально эффективно проводятся усилия по адаптации пациента к новым условиям жизни, реализуются необходимые целительные терапевтические процедуры и есть поддержка от ближайшего социального окружения.

Синдром Паркинсона

Что это такое болезнь Паркинсона и как ее лечить? Этот вопрос хорошо знаком каждому практикующему невропатологу. Ведь никто не знает, есть ли у него предрасположенность к развитию недуга и суждено ли ему стать жертвой болезни, вылечить которую на сегодняшний день еще никому не удалось.

Болезнь Паркинсона или дрожащий паралич – неврологическое заболевание с хроническим течением, которое проявляется двигательной дисфункцией. В основе недуга лежит сложный патологический процесс дегенерации нейронов черной субстанции головного мозга, что теряют свою возможность продуцировать дофамин. Узнать все о болезни Паркинсона поможет данная статья.

История заболевания

Первое описание болезни Паркинсона было сделано врачом и ученым из Англии Джеймсом Паркинсоном, который отметил у некоторых своих пациентов появление странных симптомов, что ограничивали их подвижность, вызывали напряжение мышц и появления тремора в руках. Случилось это около 200 лет назад и с тех пор заболевание носить имя своего первооткрывателя, а вторичный синдром именуется паркинсонизмом.

Не смотря на то, что история болезни Паркинсона исчисляется двумя столетиями, ученым так и не удалось создать эффективное лекарство, способное избавить человечество от этого страшного недуга. Болезнь Паркинсона, описание которой некоторым образом объединяет ее с болезнью Альцгеймера, в настоящее время относится к неизлечимым патологическим состояниям, что в подавляющем своем большинстве становятся причиной инвалидности пациентов.

Не смотря на таинственность заболевания, ученые не оставляют попыток бороться с ним и продолжают искать методы избавления от недуга. Последним достижением в этой сфере принято считать разработку канадских специалистов, что предложили модифицировать генетическим способом здоровые нервные клетки и подселять их в мозг больного человека, что позволит ему восстановиться и побороть страшную болезнь.

Почему возникает болезнь Паркинсона?

К сожалению, на сегодняшний день ученым не удалось установить точных причин гибели клеток черной субстанции, вырабатывающих дофамин. Предполагается, что развитию патологического процесса способствуют следующие факторы:

• генетическая предрасположенность;
• хронические интоксикации и длительный прием психотропных препаратов;
• опухоли головного мозга;
• острые и хронические нарушения мозгового кровообращения;
• травмы ЦНС;
• инфекционные заболевания тканей головного мозга;
• плохая экологическая ситуация в регионе;
• нарушение нормальных метаболических процессов в организме человека;
• пожилой возраст.

Как проявляется заболевание? Симптомы и признаки недуга

Болезнь Паркинсона, инвалидность при которой составляет около 90% от общего количества диагностированных клинических случаев, может начинаться у людей разных вековых групп, но классический ее вариант развивается у пожилых пациентов в возрасте от 62 до 68 лет. Естественно, заболевание может начаться и в детском возрасте, но это единичные случаи во врачебной практике, которые скорее относятся к исключениям, нежели являются привычным делом.

Начинающийся этап недуга проявляется общей слабостью и упадком сил, изменениями в походке человека и в качестве его письма (буквы становятся мелкими и угловатыми), появлением проблем с памятью, частыми депрессивными состояниями, амимичностью лица, ригидностью мышц и мелким тремором покоя.

Для развернутой клинической картины характерными являются следующие основные проявления болезни Паркинсона:

• главный признак заболевания — тремор конечностей – быстрые и ритмичные, неконтролируемые движения рукой, что сначала возникают преимущественно с одной стороны и усиливаются при нервном или физическом напряжении;
• постуральные нарушения при болезни Паркинсона – неустойчивость, что проявляется затруднениями при смене положения тела, преодолении инерции покоя или остановки при движении;
• ригидность со значительным повышением тонуса мышц;
• гипокинетические проявления – нарушения двигательной функции и резкое ограничение объемов движения, а также их качества.

Заподозрить у человека болезнь Паркинсона помогут такие изменения со стороны его организма как появление шаркающее, медленной походки с мелкими шагами, неустойчивость позы, дрожание рук и головы в состоянии покоя, скованность мышц, монотонность и гнусавость речи. Порой появление подобных симптомов родственники больного связывают с процессами старения его организма. На самом же деле, игнорировать подобные проявления нельзя, а человека следует немедленно показать врачу.

Дрожащий паралич, последствия которой значительной мерой влияют на продолжительность и качество жизни человека, проявляется также нарушениями со стороны психо-эмоционального фона больного, важное место среди которых занимают психические расстройства. У многих пациентов, страдающих синдромом Паркинсона, диагностируются депрессивные состояния, апатия, тревожные состояния и тому подобное. Галлюцинации при болезни Паркинсона – довольно частое явление, которое на поздних стадиях развития недуга отмечает около 50 % больных.

У многих больных параллельно с двигательными расстройствами и нарушениями психики возникает дисфункция висцеральных органов: обильное слюнотечение, боли, импотенция у мужчин, склонность к пониженному давлению. Все эти процессы – последствия болезни Паркинсона и их устранение должно входить в терапевтические схемы по ликвидации симптомов БП.

Зависимость болезни Паркинсона от возраста

Как правило, болезнь Паркинсона начинается в пожилом возрасте. Но в последнее время в неврологической практике все чаще встречаются клинические случаи, когда заболевание развивается у людей в возрасте от 35 до 40 лет. Болезнь Паркинсона у молодых пациентов протекает не так агрессивно, как у больных пенсионного возраста и длительное время может находиться в латентном состоянии, после чего проявляется полноценной клинической картиной.

Болезнь Паркинсона у детей – крайне редкое явление. Это объясняется низкой степенью чувствительности нервной ткани у детей к медиатору дофамину.

Современные методы диагностики

Во время диагностики заболевания очень важно определить следующее: является ли синдром Паркинсона первичным недугом или же он возник вторично на фоне других патологий со стороны человеческого организма. Ведь именно от причин развития болезни зависит выбор тактики лечения болезненного состояния. Разобраться пациенту с этим вопросом поможет опытный врач-паркинсолог, который в ходе назначенных обследований определит происхождение патологического процесса, стадию его развития, наличие осложнений, а также оценит возможные риски и эффективность того или иного метода лечения.

Диагностика болезни Паркинсона проходит в несколько этапов:

Определение синдрома паркинсонизма и его дифференциация с другими неврологическими синдромами.
Выяснение причин возникновения патологического состояния с исключением наличия первичных заболеваний, которые могли спровоцировать появление симптомов паркинсонизма (хронические интоксикации, нарушения мозгового кровообращения, опухоли и тому подобное).
Распознание симптомов, подтверждающих болезнь Паркинсона (тремор покоя, ассиметричность проявлений, длительность и вяло прогрессирующий характер течения заболевания, эффективность препаратов из группы леводопа).

Для подтверждения того, что больной действительно страдает болезнью Паркинсона, пациенту назначают дополнительные методы исследования, среди которых компьютерная томография, электроэнцефалография, реоэнцефалография. В настоящий момент наиболее информативным инструментальным методом диагностики патологии нейронов черной субстанции головного мозга принято считать МРТ при болезни Паркинсона.

Современные подходы к лечению

Лечение группы пациентов, страдающих от проявлений болезни Паркинсона, основывается на двух основных принципах:

торможение процессов разрушения дофамин-содержащих нервных ганглиев в головном мозге;
устранение симптомов недуга, что позволяет улучшить качество жизни пациентов.

К сожалению, по состоянию на сегодняшний день болезнь Паркинсона относится к числу патологических состояний, вылечить которые полностью невозможно. Поэтому врачам приходится всего лишь бороться с симптомами заболевания и ее последствиями. На ранних этапах развития недуга в молодом возрасте специалисты не спешат назначать больным препараты из основной группы, а рекомендуют употреблять в пищу много антиоксидантов, витамин Е и заниматься спортом.

Если заболевание начинает проявляться двигательной дисфункцией, психическими расстройствами и проблемами со стороны висцеральных органов, больному предлагается весь спектр существующих на сегодняшний день препаратов, эффективных в борьбе с синдромом Паркинсона:

• препараты леводопы;
• ингибиторы МАО-В;
• препараты амантадина;
• антихолинестеразные лекарственные средства;
• ингибиторы дофаминовых рецепторов.

Решение о целесообразности назначения того или иного препарата должен принимать исключительно опытный специалист после детального изучения клинического случая, проведения дополнительных исследований и определения стадии заболевания.

В зависимости от того, как проявляется болезнь Паркинсона, врач может принять решение о необходимости проведения оперативного вмешательства. Хирургическая коррекция недуга показана в случаях отсутствия эффектов от медикаментозной терапии и резкого ограничения способности больного к передвижению, стоянию, ходьбе и самообслуживанию. Оперативное лечение синдрома Паркинсона реализуется путем хирургического разрушения таламических и субталамических ядер, а также стимуляции мозговых структур электрическим током.

Последствия болезни

Прогнозы для пациентов, страдающих синдромом Паркинсона, всегда неблагоприятные. Согласно статистическим исследованиям, каждый четвертый больной человек уже через пять лет от начала заболевания становиться инвалидом, не способным самостоятельно себя обслуживать. Практически у всех пациентов, принимающих лекарства от паркинсонизма, в течение нескольких лет развивается резистентность к подобной терапии, а также нарушения в работе внутренних органов, спровоцированные токсичностью применяемых медикаментозных форм.

Инвалидность при болезни Паркинсона у большинства пациентов, что находятся на симптоматическом лечении, наступает примерно через 15-20 лет от момента появления первых признаков недуга. Патологический процесс существенно ухудшает качество и продолжительность человеческой жизни. Существующие в настоящее время терапевтические и хирургические методики не способны избавить пациентов от тяжелых проявлений заболевания, а лишь уменьшают его симптомы и пролонгируют прогресс патологических процессов.

Болезнь Паркинсона симптомы и лечение

Лечение болезни Паркинсона

Лечение болезни Паркинсона народными средствами

Болезнь Паркинсона симптомы и лечение

Болезнь Паркинсона симптомы и лечение известны уже два столетия. Развитие недуга, прогноз и перспективы борьбы с ним заботят сегодня умы ученых.

200 лет активно изучается данная патология в медицинской науке и практике. Но пока болезнь Паркинсона, как прогрессирующее нейродегенеративное расстройство, не излечима.

Между тем, исследованы ее проявления, и факторы, влияющие на возникновение, разработаны методики торможения двигательных симптомов и улучшения ухода за больными.

Болезнь Паркинсона симптомы и лечение в последние два столетия

В этом году исполняется 200 лет с тех пор, когда в 1817 году впервые была описана болезнь Паркинсона.

Однако ее симптомы известны намного раньше. В двенадцатом веке до н. э. в Древнем Египте были замечены характерные признаки этого заболевания у одного из фараонов. В Библии описаны случаи дрожания в состоянии покоя.

Древнеримский врач Гален еще во втором веке нашей эры описал болезнь, проявлениями которой были тремор, мышечное напряжение и др.

Печально, что за всю историю существования этого заболевания в мире не зафиксировано ни одного случая полного излечения пациента от этой патологии.

Правда существует пример успешной борьбы с проявлениями болезни Паркинсона. Так, всемирно известный боксер Мухаммед Али, заболевший в 1984 году, активно боролся со своим недугом.

Личные качества спортсмена: сила воли, постоянные физические нагрузки, стремление к выздоровлению, а также лечение лекарственными препаратами позволили Мухаммеду Али повысить качество своей жизни и продлить ее более чем, на 30 лет.

Финансовые вложения «величайшего» спортсмена в открытие центров двигательных расстройств, помогли изучению механизма развития болезни Паркинсона, разработке методов замедления ее прогрессирования и улучшения социальной адаптации пациентов.

Благотворительность и жизнелюбие Мухаммеда Али не только способствовали развитию медицинских и научных исследований в области болезни Паркинсона, но и вдохновляли тысячи пациентов с такой, же патологией на стремление уменьшить симптомы недуга и облегчить себе жизнь.

Болезнь Паркинсона симптомы и лечение развитие недуга

Как отмечалось в материале «Болезнь Паркинсона симптомы и признаки», это заболевание чаще поражает лица старшей возрастной группы.

С ростом качества медицинской помощи и продолжительности жизни населения многих стран, риск заболеть увеличивается, поскольку истинные причины возникновения болезни пока не известны и полному излечению она не поддается.

Раннюю постановку диагноза болезни Паркинсона затрудняют ее первые симптомы потому, что подобные признаки бывают и при других патологиях.

Разберем самые первые, характерные для данной патологии, симптомы. По мере медленной гибели нейронов, синтезирующих дофамин, сначала развиваются нарушения со стороны вегетативной нервной системы.

– Снижение обоняния – самый начальный и специфический для болезни Паркинсона признак. Окружающие могут не заметить этот симптом. Но сам пациент отмечает, что плохо различает запах духов, приготовленных блюд и др.

– Учащение приступов депрессии, сопровождающихся нарушением сна, быстрой утомляемостью без особой нагрузки, тревогой и страхами.

– Чрезмерная беспричинная потливость лица и рук.

– Изменение почерка, он становится неровным и мелким.

– Незначительные изменения речи, которая становится медленнее.

– Уменьшение мимики лица.

Позже, с развитие заболевания, к перечисленным симптомам добавляются:

– подрагивание пальцев рук в стрессовых ситуациях;

– ригидность мышц руки и прекращение ее движений при ходьбе;

– замедление всех двигательных действий пациента. Когда дрожание охватывает обе стороны тела раннее привычные для пациента движения: приготовление себе еды, бритье и др., приобретают медленный характер;

– наблюдается напряжение мышц лица, в последствие лицо приобретает маскообразное выражение, пациент редко моргает.

Тактика ведения больного и назначение лечения зависит от симптоматики болезни Паркинсона.

В начальных стадиях болезни, когда нет нарушений движения или функциональные нарушения незначительно выражены, и не мешают пациенту в работе, в быту, то есть не изменяют его повседневную активность, врач не спешит назначать леводопу – самый эффективный препарат, восстанавливающий двигательную активность.

Такая осторожность объясняется наличием множества побочных эффектов и привыкания организма больного к препарату.

При усугублении симптомов по мере прогрессирования недуга возникает необходимость увеличивать дозу леводопы, тем самым, усиливая двигательную активность, но одновременно ухудшая общее состояние больного.

Поэтому в начале болезни задача врача – восстановить нарушенные функции и облегчить состояние больного слабо токсичными дофаминергическими препаратами. Такими средствами являются: аматантадины (ПК-Мерц, мидантан), селективные ингибиторы МАО (селегилин, юмекс), а также агонисты дофаминовых рецепторов (прамипексол, пирибедил и др.).

Данные фармакологические средства применяются для лечения в начальных стадиях заболевания. Обычно назначают либо один из препаратов, либо несколько в комплексе.

Подбор дозы и комбинации лекарственных средств назначаются врачом невропатологом сугубо индивидуально, исходя из симптомов, состояния пациента и других факторов.

Итак, цели лекарственной терапии в раннем периоде болезни Паркинсона – повышение синтеза дофамина в мозге, стимулирование его выброса и блокировки обратного его захвата, снижение распада дофамина, стимулирование дофаминовых рецепторов, а также уменьшение гибели нейронов.

Такие действия достигаются с помощью комбинации препаратов: аматантадинов, селективных ингибиторов МАО и агонистов дофаминовых рецепторов.

По мере прогрессирования заболевания ограничивается двигательная активность, нарушается координация, появляется шаткость при ходьбе, но пациент способен самостоятельно передвигаться.

Возрастание ригидности тела создает позу «просителя»: ссутулившийся больной, с опущенной головой, согнутыми в локтях и прижатыми к бокам руками, согнутыми в коленях ногами, двигается неуверенно, шаги мелкие шаркающие.

Нарушается речь, она – неразборчивая, тихая и монотонная.

Заболевание в третьей стадии характеризуется нарастанием всех симптомов и нарушением устойчивости больного. Он не может сам менять положение тела. А если его подтолкнуть при ходьбе, он устремится вперед, пока его не остановит преграда. Поэтому в этом периоде болезни бывает много травм у больных.

В 4-й стадии болезни пациент практически не может передвигаться без посторонней помощи, он становится инвалидом, прикованным к постели. Даже поменять положение тела лежа он не в состоянии.

Из-за неподвижности мышц глотки у больного появляются проблемы с глотанием, наблюдается непроизвольное слюнотечение.

Развитие болезни от начальных признаков до полной утраты двигательной способности занимает в среднем 10 – 15 лет.

В более поздний период болезни (начиная с третьей стадии) назначают леводопу и ее комбинации с агонистами дофаминовых рецепторов и карбидопой, а также холинолитики, уменьшающие повышенный тонус мышц и замедление движений.

В процессе дальнейшего прогрессирования болезни перечень назначаемых антипаркинсонических препаратов расширяется, в зависимости со скорости нарастания симптомов и тяжести состояния больного.

На всем протяжении болезни Паркинсона необходима тренировка физической активности больного,

поскольку она благотворно сказывается на укреплении нервных клеток.

Болезнь Паркинсона симптомы и лечение, прогноз

Прогноз болезни Паркинсона – неблагоприятный. Однако, учитывая медленное прогрессирование недуга, на протяжении 10-20 лет, а также расширение современных средств, снижающих симптомы двигательных нарушений, существует реальная возможность улучшить качество и продолжительность жизни больных. Более подробно об этом можно прочесть по ссылкам: «Болезнь Паркинсона, сколько с ней живут?», «Паркинсона болезнь и продолжительность жизни»

Укорачивает жизнь больным параллельно возникающие заболевания, которые трудно вылечить из-за малой подвижности пациентов.

Помимо этого, затрудняют лечение симптомов болезни не только двигательные нарушения, но и подавленное эмоциональное состояние больных, особенно одиноких.

Несмотря на то, что у 89% пациентов, с 15-летним течением болезни Паркинсона неминуемо наступает инвалидность, исследователи отмечают снижение уровня смертности пациентов с такой патологией и увеличение продолжительности их жизни в связи с применением леводопы.

Болезнь Паркинсона симптомы и лечение, перспективы борьбы с патологией

Стратегия лечения болезни Паркинсона заключается в поиске средств, способных задержать или остановить прогрессирование дегенеративного процесса нервной системы, а также в создании инновационных средств симптоматического лечения, более эффективных и безопасных для больного.

Поскольку леводопа, эффективно снижающая симптомы болезни Паркинсона, но одновременно требующая увеличения дозы, вызывает массу осложнений, исследователи фармацевтических компаний Европы разработали инновационный препарат сафинамид.

Ксадаго (сафинамид) уже поступил в продажу в Великобритании и еще в семи странах: Германии, Швейцарии, Испании, Италии, Бельгии, Дании и Швеции. Назначается он как в комбинации с леводопой, так и как самостоятельное лекарство.

Сафинамид дает возможность не повышать постоянно дозу леводопы, так как обладает двойным механизмом действия, направленным как на дофаминергические, так и на глютаматергические пути. Препарат нового поколения ослабляет дискинезию – непроизвольные движения, возникающие при длительной терапии леводопой (у 30-80% больных).

В России одобрен эффективный и безопасный гель Дуодопа (леводопа-карбидопа) компании ЭббВи и Р-Фарм, для лечения пациентов с болезнью Паркинсона на поздней ее стадии. Гель успешно применяется уже в 41 стране мира.

Исследователи из Австралии разработали анализ крови для ранней диагностики болезни Паркинсона, и доказали, что возникновение болезни связано с дефектами клеточных митохондрий, которые ведут к повреждениям клеток мозга.

В Великобритании создали специальную перчатку Gyro Glove, которая избавляет больного от тремора. Действие перчатки основано на концепции волчка, сопротивление которого пропорционально по силе возникающим колебаниям при треморе.

Ученые – генетики из США установили ген, который может быть причиной развития болезни Паркинсона. Ген ответственен за выработку белка, который принимает участие в производстве дофамина в нервных клетках.

Ученые из Финляндии утверждают, что прослушивание классической музыки тормозит развитие болезни Паркинсона, уменьшая активность генов, связанных с нервной дегенерацией.

Это неполный перечень новых открытий в области диагностики и лечения болезни Паркинсона.

Вполне возможно недалеко, то время, когда будет открыто средство, полностью излечивающее эту патологию нервной системы и продляющее жизнь больным.

Наглядно симптомы болезни и ее лечение представлены в видео.